test

Акутен коронарен синдром

Кардиоваскуларните заболувања имаат водечко место како причина за смртноста во нашата земја. Последната статистичка обработка направена од Центарот за јавно здравје за периодот од 2007 до 2017 година нотира хоспитализација од 15 % од вкупните дијагнози (изразено во бројка: 10.093 пациенти). Стапката на морталитет изнесува околу 57,9 %, од кои 2/3 им се препишуваат на трите ентитети опфатени под терминот акутен коронарен синдром.

Зборуваме за годишен морталитет од кардиоваскуларна етиологија на приближно 500 лица на 100.000 жители, а 1/4 од нив ѝ припаѓаат на дијагнозата коронарна артериска болест. Оваа бројка ја рангира нашата држава на 98. место на светската скала како земја со многу висок кардиоваскуларен ризик.

Коронарната артериска болест се манифестира со неколку клинички ентитети и тоа: стабилна ангина, акутен коронарен синдром (ACS), срцево затајување и ненадејна смрт. Ентитетот ACS укажува на неколку можни презентации: миокарден инфаркт со присутна ST сегмент елевација (STEMI), ACS без ST сегмент елевација (NSTE-ACS) и со нестабилна ангина. Две третини од случаите со ACS се NSTE-ACS, додека, пак, последната третина се STEMI. Статистички, симптоматските пациенти со STEMI се помлади (околу 65 год.), споредено со пациентите со NSTE-ACS (околу 71 год.), кои најчесто имаат коронарна болест која засега повеќе коронарни крвни садови, како и покомплексни коморбидитети.

Акутниот коронарен синдром е исклучително ургентен, кардиолошки настан на редуциран проток на крв во коронарните артерии, кој резултира со хипоксија и кој, доколку не се третира, доведува до трансмурален инфаркт и до неизбежна екстензивна миокардна некроза. Спектарот на ACS претставува патофизиолошка презентација на симптоматска коронарна болест, која е резултат на руптура на атеросклеротичната плака, на улцерација или на ерозија, а тие доведуваат до интралуминална формација на тромб, кој го компромитира протокот на крв, последователно доведувајќи до миокардна некроза и до ослободување на кардијалните ензими. Најосновна етиолошка причина претставува интракоронарната тромбоза.

Дефиниција за акутен миокарден инфаркт

Во 2012 година беше објавена трета универзална дефиниција за миокардниот инфаркт. Ова ажурирање на дефиницијата ги одразува зголемената чувствителност на биохемиските анализи и дополнителната употреба на имиџинг-методите за дијагностицирање на миокардниот инфаркт. Терминот инфаркт на миокардот се користи исклучиво кога има докази за некроза на миокардот во клинички услови, во согласност со акутната исхемија на миокардот. Треба да има пораст и/или пад на вредноста на срцевиот биомаркер (по можност срцев тропонин) со најмалку еден од следниве наоди:

  - симптоми на исхемија;

  - нови или претпоставени нови значајни промени на ST-сегментот или на Т-бранот или нов блок на гранките на левиот пакет;

  - развој на патолошки Q-бранови на ЕКГ;

  - докази со сликовни техники за ново губење одржлив миокард или за нова абнормалност во движењето на ѕидовите во регионот;

  - идентификација на интракоронарен тромб при ангиографија или при обдукција.

Трите ентитети што го сочинуваат акутниот коронарен синдром се:

1. Миокарден инфаркт со ЅТ сегмент елевација (STEMI) – манифестација на целосна оклузија на коронарен крвен сад, поради формација на акутен тромб, кој настанува секундарно при руптура на плак.

Симптоми: градна болка со или без ирадијација кон рамото, вратот, грбот или кон епигастричната регија; глад за воздух, дијафореза, наузеја, вртоглавица, тахикардија, тахипнеја, хипотензија или хипертензија, намалена кислородна сатурација, аномалија на срцевиот ритам, како и ограничена физичка активност. Симптомите се подолготрајни во споредба со нестабилната ангина (настанува иреверзибилно оштетување – инфаркција, доколку не се воспостави бргу повторна перфузија).

Карактеристичен наод на 12-каналното ЕКГ при (STEMI) е ЅТ сегмент елевација локализирана на територијата на епикардијалните коронарни крвни садови, која перзистира подолго од 20 минути.

2. Миокардниот инфаркт без елевација на ЅТ-сегментот (NSTEMI), за разлика од претходниот ентитет, е резултат на нецелосна или на транзитoрна оклузија на коронарен крвен сад.

Симптоми: градна болка со или без ирадијација кон рамото, вратот, грбот или кон епигастричната регија; глад за воздух, дијафореза, наузеја, вртоглавица, тахикардија, тахипнеја, хипотензија или хипертензија, намалена кислородна сатурација и аномалија на срцевиот ритам.

Карактеристичен наод на 12-каналното ЕКГ може да бидат ЅТ сегмент депресијата, инверзијата на Т-бранот или нормалниот наод на електрокардиограмот. Миокардниот инфаркт без ЅТ сегмент елевација (NSTEMI) е поврзан со ослободување на кардијалните ензими, како на пример тропонинот (во моментот на појава на симптомите или по неколку часа од појавата), кој укажува на одреден степен на миокардна некроза.

3. При нестабилна ангина тромбот парцијално или интермитентно ја оклудира коронарната артерија. Нема ослободување на ензими, но се присутни крешчендо-симптоми, односно присутна ангина подолго од 20 минути. Нестабилната ангина подоцна, кај повеќе од 30 % од пациентите, се вклопува во второнаведениот ентитет.

Симптоми: градна болка со или без ирадијација кон рамото, вратот, грбот или кон епигастричната регија; глад за воздух, дијафореза, наузеја, вртоглавица, тахикардија, тахипнеја, хипотензија или хипертензија, намалена артериска кислородна сатурација и аномалија на срцевиот ритам.

Значајно е што симптомите се јавуваат и во мирување и при напор.

Карактеристичен наод на 12-каналното ЕКГ се депресијата на ST-сегментот или инверзијата на Т-бранот.

Пациентите со овие синдроми имаат различен степен на ризик од повторен инфаркт, па и од смрт. Овој ризик може со сигурност да се предвиди со клинички, електрокардиографски и со биохемиски маркери. Кардиопиринот (ASA), Клопидогрелот (Synetra), а во поново време и новите лекови од оваа група, како што се Прасугрелот (Pynetra) и Хепаринот (нефракциониран или хепарин со ниска молекуларна тежина), треба да се администрираат кај сите пациенти, без оглед на предвиденото ниво на ризик. Пациентите со висок ризик, исто така, треба да примаат инхибитор на рецептор на гликопротеин IIb/IIIa и треба да бидат подложени на рана коронарна артериографија, за да се изврши перкутана или хируршка реваскуларизација. Пациентите со помал ризик треба да бидат подложени на неинвазивно тестирање. Кога e присутна индуцирана миокардна исхемија, треба да следува коронарна артериографија. Кога неинвазивното тестирање е негативно, стратегијата за конзервативен менаџмент е безбедна.

Диференцијацијата на поттиповите на АКС е од клиничка корист во однос на насоката на третманот кај различни пациенти.

Акутниот коронарен синдром го докажуваме преку клиничка презентација на:

   • градна неудобност – градна болка;

   • електрокардиографски, динамични промени на сегментот ЅТ/Т;

   • лабораториски препорачана употреба на високосензитивен тропонин есеј.

Со подемот на сликовните техники, ехокардиографијата зазеде заслужен дел во нејзината дијагноза и во следењето, како и контрастната компјутеризирана томографија, или преку пресметка на калциум скор, со цел ризик-стратификација.

Последните светски водичи се од 2015 година на Американското кардиолошко здружение и од 2017 г. на Европското кардиолошко здружение. Во 2019 година се публикуваа 16 студии само за употребата на двојната антиагрегациска терапија, со акцент врз употребата на нови рецептор-инхибитори P2Y12.

Новиот европски водич за миокарден инфаркт без ЅТ сегмент елевација вклучува нови и ревидирани концепти:

   • брза ризик-стратификација, со цел рано докажување или отфрлање на дијагнозата ACS (слика бр. 2, алгоритам ЕЅС 2020 година);


 

   • рано и ефикасно препознавање и дефинирање пациенти со висок и со многу висок ризик од несакани кардиоваскуларни настани;

   • рана инвазивна обработка.

Се отфрла стариот концепт за временска рамка за одредување високосензитивен тропонин. Се претпочита 0/1 h или во отсуство на техничка можност – 0/2 h.

Преглед на рандомизираните компаративни клинички студии, како што е долгоочекуваната студија ISCHEMIA, но  и TWILIGHT, PEGASUS – TIMI 54, PLATO и скандинавската SETFAST.

Заклучок од студијата ISCHEMIA

Тешката исхемија при стрес тестирањето се покажа во корелација со миокардниот инфаркт, додека, пак, сериозниот степен на коронарна болест (модифициран скор според Дјук) е поврзан и со високата стапка на смртност и со високиот ризик за настанување на миокардниот инфаркт. Но, сепак, целокупниот недостиг на придобивка од инвазивната, наспроти конзервативната терапија е сличен кај оние пациенти со тешка исхемија на неинвазивно тестирање и кај пациентите со опсежно коронарно заболување.

Иако целокупното толкување на ова испитување резултираше негативно, комбинираните наоди укажуваат истовремено и на штета и на корист. Овој заклучок укажува дека:

а) инвазивната терапија за стабилни исхемични срцеви заболувања треба внимателно да се разгледа во контекст на оптоварувањето со ангина и на претходната медикаментозна терапија и

б) постои веројатност оптимална коронарна реваскуларизација да се постигне со низок процент на компликации.

Заклучок од студијата TWILIGHT

Кај пациентите со висок ризик кои биле подложени на PCI и кои комплетирале 3 месеци двојна антитромбоцитна терапија, при монотерапијата со Тикагрелор се добила асоцијација за помала инциденција на клинички релевантно крварење, наспроти Тикагрелор плус АSA, без поголем ризик од смрт, миокарден инфаркт или од мозочен удар.

Заклучок од студијата PEGASUS – TIMI 54

Кај пациенти со миокарден инфаркт пред повеќе од 1 година третманот со Тикагрелор значително го намалува ризикот од кардиоваскуларна смрт, миокарден инфаркт или од мозочен удар, но го зголемува ризикот од поголемо крвавење.

Заклучок од студијата PLATO

Кај пациенти кои имаат акутен коронарен синдром, со или без ST сегмент елевација, третманот со Тикагрелор, во споредба со Клопидогрел, значително ја намалува стапката на смртност од васкуларни причини, миокарден инфаркт или од мозочен удар, без зголемување на стапката на вкупно поголемо крвавење, но ја зголемува стапката на спонтано крвавење.

Заклучок од студијата SETFAST

Кај пациенти под 75 години со STEMI, одложената администрација на Tикагрелор по фибринолитичка терапија не e инфериорна во однос на Kлопидогрелот, за поголемо TIMI-крвавење до 30 дена. Сепак, потврдено е дека помалите крвавења се зголемени со Тикагрелорот и дека нема поголема корист од резултатите во ефикасноста.

Накратко, во горенаведените компаративни студии, кои опфатија околу 80.000 испитаници со релативна просечна возраст од 62 години, Клопидогрелот беше најспоменуван лек и лек за компарација, па заклучокот е следен:

Намален морталитет со третогенерациските рецепторни инхибитори P2Y12, но за сметка на тоа зголемен ризик од спонтани компликации со крвавење. Оттука произлегува и самата препорака за преттераписка проценка на ризик од крвавење. „Прасугрелот“ го намалува ризикот од исхемични настани и од стент-тромбоза, а „Тикагрелорот“ е со подобар и со побезбедносен профил. Двата се препорачуваат со највисока класа на препорака, ниво на доказ Б.

Поучени од студијата TWILIGHT, препораката за времетраењето на двојната антиагрегациска терапија зависи од ризикот од крвавење, наспроти ризикот од рана стент-тромбоза (времетраење до 3 месеци), со акцент врз новите рецепторни инхибитори P2Y12 (Тикагрелор и Прасугрел – Pynetra). Онаму каде што постои можност за монотерапија (исклучување на ацетилсалицилната киселина) или каде што постои индикација за антикоагулантна терапија тие се препорачуваат во комбинација со NOAC (зголемен ризик од крвавење).

За корекција на ризик-факторите остануваат ониe цели дефинирани со претходно објавените европски препораки. Тука ги споменуваме само водичите за дислипидемија (пониско е подобро – таргетиран LDL-c ), стабилна коронарна артериска болест и за дијабетес мелитиус (употреба на нови терапевтски третмани засновани на рандомизирани клинички истражувања).

Како да им помогнеме на пациентите?

  1.      Примарна превенција со препораки за модификација на животниот стил и за отфрлање на штетните навики

  2.      Едукација за придобивките од годишните кардиолошки контроли

  3.      Современ терапевтски пристап според светските водичи и според дадените препораки

  4.      Обука за самоконтрола врз терапијата и вклучување во групи за поддршка

  5.      Рехабилитација и ресоцијализација со стручен тим (кардиолог, интервентен кардиолог, кардиолошка сестра, физијатар и психолог)

 Заклучок

Акутниот коронарен синдром е вообичаена проблематика во ургентните центри. Постои јасно дефинирана патека за третман на STEMI, со директен прием во единица за коронарна нега, сѐ со цел итен PCI. NSTE-ACS е почеста презентација на ACS, која ја зафаќа повозрасната група пациенти, често со истовремено присутни коморбидитети. Насоките за менаџмент и за третман се разликуваат, што резултира со променливо време од прегледот до дефинитивниот кардиолошки третман. Почетното управување се спроведува со антитромботична терапија, со цел навремена PCI (перкутана коронарна интервенција).

Напредокот на чувствителноста на срцевите биомаркери и на алатките за проценка на ризик сега овозможува брза дијагностика, во рок од неколку часа по појавата на симптомите. Напредокот во инвазивниот третман и во терапијата со лекови резултира со подобрени краткорочни и долгорочни клинички резултати. Предложен алгоритам за управување на сомнителните пациенти со NSTE-ACS е следниов:

Кардиопиринот (ASA), Клопидогрелот (Synetra), Хепаринот (UFH или LMWH) и β-блокаторот (избор од групата е, на пример, Небиволол (Massido)) треба да бидат понудени за сите пациенти.

Раната стратификација на ризикот треба да го води изборот за натамошна терапија. Статус со висок ризик бара агресивна стратегија на управување, вклучувајќи третман со мала доза на инхибитори на рецептори на молекулата GPIIb/IIIa, проследена со коронарна артериографија и со реваскуларизација.

Пациентите со помал ризик треба да бидат подложени на рано, неинвазивно тестирање за индуцирана миокардна исхемија, проследено со коронарна артериографија, кога ваквото тестирање е позитивно.

Најпосле, секундарните превентивни совети и интервенции што се применуваат воопшто кај пациенти со каква било клиничка манифестација на коронарна артериосклероза треба да бидат достапни за сите пациенти со ACS. Треба да се дадат совети за откажување од пушењето, за диета и за вежбање. Во повеќето случаи, исто така, ќе биде потребна дополнителна терапија со агенси за намалување на липидите (статини, на пример: Ropuido, Torvex итн.) и со инхибитор на ангиотензин-конвертирачкиот ензим (пример: Relika, Relika plus, Scopryl combo...).

Во денешно време здравствената заштита, особено кардиоваскуларната, е комплексна, скапа и одзема многу време. Поради комплексноста на кардиоваскуларните заболувања, само поблиската соработка со пациентите може да придонесе за разбирање на здравствениот проблем на пациентот и за можност ние како лекари да одговориме на секојдневните предизвици со кои се соочуваат тие, но и ние. Ова е од најголема важност за сѐ поголемиот број пациенти со хронични кардиоваскуларни заболувања, кои бараат долготраен контакт со поголеми лекарски тимови.

Литература:

Д-р Жарко Христовски

Клиничка болница Аџибадем Систина,Скопје