test

Преткоморна фибрилација

Преткоморната фибрилација (ПФ) е електрично нарушување на срцевиот ритам кое се карактеризира со многу брза и неправилна (аритмична) работа на преткоморите, со фреквенција поголема од 300 удари во минута, како последица на стимулирање на преткоморите од повеќе жаришта, при што работата на синусниот јазол е супримирана. Преткоморно-коморниот јазол е „бомбардиран“ од импулси, но тој елективно ги спроведува, што резултира со брза и неправилна работа на коморите, но со фреквенција помала од таа на преткоморите, најчесто од 100 до 200 удари во минута (Слика 1).

Слика 1

а) Нормално создавање и движење на импулсот при синусен ритам и електрокардиографски запис;

б) Преткоморна фибрилација и електрокардиографски запис


Преваленцијата на преткоморната фибрилација кај возрасни се цени дека е 2 – 4 %, а со зголемување на процентот на возрасната популација, таа се зголемува. Напреднатата возраст е еден од најзначајните ризик-фактори за појава на ПФ, но ризик-фактори се и придружните заболувања, како хипертензија, дијабетес, срцева слабост, коронарна артериска болест, бубрежна инсуфициенција, прекумерна телесна тежина, опструктивна апнеја при спиење (sleep apnea).

И покрај континуираниот прогрес во лекувањето на ПФ, оваа аритмија останува една од најчестите причини за нарушен квалитет на живот, когнитивни нарушувања, васкуларна деменција, мозочен удар, срцева слабост и за зголемен кардиоваскуларен морталитет (Табела 1).

Табела 1: Компликации од преткоморна фибрилација


Компликации од преткоморна фибрилацијаЧестота на појавувањеМеханизам на настануање
Смрт1,5 – 3,5 пати поголем морталитет кај пациентите со ПФМорталитет како последица на срцева слабост, мозочен удар, придружни заболувања
Мозочен удар20 – 30 % од исхемичните мозочни удари, 10 % од криптогените мозочни удариКардиоемболиски васкуларни атероми како коморбидни состојби
Дисфункција на ЛК (срцева слабост)Се јавува кај 20 – 30 % од пациентите со ПФБрза коморна фреквенција, нерегуларна коморна контракција, примарна болест на срцето која довела до ПФ
Когнитивна дисфункција, васкуларна деменцијаПочеста кај пациентите со ПФ, неповрзано со мозочен ударЛезии и инфламација на белата супстанција на мозокот, хипоперфузија, микроемболии
ДепресијаПрисутна кај 16 – 20 % од пациентите со ПФНамален квалитет на живот, несакани ефекти на лековите
Нарушен квалитет на животКај повеќе од 60 % од пациентитеПоврзано со честотата на епизодите, коморбидитетите и со терапијата
Хоспитализации10 – 40 % годишна честота на хоспитализацииРегулирање на ритамот или на фреквенцијата, срцева слабост, компликации од лекувањето


Дијагностички пристап кај пациент со преткоморна фибрилација


За поставување дијагноза на преткоморната фибрилација потребно е да се направи 12-канален електрокардиограм (Слика 2). Електрокардиограмот при ПФ се карактеризира со нерегуларни R-R-интервали, отсуство на Р-бранови и со назабена изоелектрична линија, како показател на нерегуларната преткоморна активност. Епизодата на ПФ треба да трае најмалку 30 секунди за да се постави клиничка дијагноза.

Електрокардиограмот, освен што ќе ни ја потврди дијагнозата ПФ, ни овозможува и определување на фреквенцијата на срцевата работа, детектирање на пречките во спроведувањето, на знаци за исхемија или на знаци за структурно срцево страдање.

Кај пациентот кај когошто сме поставиле дијагноза ПФ потребно е да се направат иницијални лабораториски анализи со проверка на тироидниот статус, бубрежната функција, електролитниот статус и на крвната слика. Се препорачува да се направи и трансторакална ехокардиографија за проценка на левокоморната функција и да се детектира постоење на валвуларни заболувања или на друга структурна срцева болест.

Доколку постои симптоматологија што укажува на миокардна исхемија, таа треба да се дијагностицира со предлагање соодветни испитувања (стрес-тест, стрес-ехокардиографија, миокардна перфузиона сцинтиграфија или коронарографија).

Слика 2: Електрокардиограм при преткоморна фибрилација


Типови преткоморна фибрилација


1.Прводетектирана епизода – ПФ којашто претходно не била дијагностицирана, независно од времетраењето, присуството/отсуството и од тежината на симптомите.

2. Пароксизмална – ПФ којашто спонтано завршува, во најголем број случаи во првите 48 часа. ПФ кај којашто е направена кардиоверзија (медикаментозна или електрична) во првите 7 дена.

3.Перзистентна – ПФ којашто трае подолго од 7 дена, но не трае подолго од една година, и престанува со кардиоверзија.

4.Долготрајна перзистентна – Континуирана ПФ којашто траела подолго од 1 година, но завршила со успешна конверзија во синусен ритам.

5.Перманентна – ПФ која е прифатена како трајна состојба од страна на докторот и на пациентот и не се прават обиди за конверзија во синусен ритам или тие се неуспешни.


Како посебна категорија се опишува т.н. тивка (silent) ПФ, која е асимптоматска и најчесто случајно се открива, при рутински преглед или откако ќе доведе до компликации. Од тие причини, кај секоја индивидуа на возраст над 65 години се препорачува рутински скрининг за постоење ПФ, со цел навреме да се откријат асимптоматските епизоди и со тоа да се спречат компликациите.

Преткоморната фибрилација е аритмија којашто самата си се потенцира, односно напредува. Од пароксизмална, преминува во перманентна, а потоа во перзистентна. Колку подолго трае епизодата на ПФ толку повеќе напредува структурното ремоделирање на преткоморите и враќањето во нормален синусен ритам станува се поневозможно. Ризик-фактори коишто ја потпомагаат прогресијата на ПФ се: возраста, присуството на срцева слабост, хипертензијата, бубрежната слабост, присуството на белодробна болест, дијабетесот, како и големината на левата срцева преткомора.

Спречување тромбоемболиски компликации кај пациенти со преткоморна фибрилација

Првиот чекор при лекување на пациентите со ПФ е спречување појава на мозочен удар или на системска емболија. Преткоморната фибрилација пет пати го зголемува ризикот од појава на исхемичен мозочен удар.

Некоординираната електрична активност на преткоморите продуцира и неефективна преткоморна контракција – преткоморна систола. Поради стагнација на крвта се создаваат услови за формирање интракардијални тромби, особено во левата преткомора и во нејзиниот продолжеток (аурикула), кои доколку се одвојат од ѕидот на преткомората може по текот на артериските крвни садови да емболизираат во нивните гранки, да ги опструираат и со тоа да доведат до исхемија. Ризикот од тромбоемболиски компликации не е хомоген, зависи од возраста на пациентот и од присуството на други ризик-фактори. За проценка на ризикот од тромбоемболиски компликации/мозочен удар се препорачува користење CHA2DS2-VASc-скор (Табела 2).

Табела 2: CHA2DS2-VASc score – збир за проценка на ризикот од тромбоемболиски компликации/мозочен удар кај пациенти со преткоморна фибрилација

Ризик-факторПоениГодишен ризик од појава на мозочен удар (%)
CКонгестивна срцева слабост (Congestive heart failure)10 поени = 0 %
HХипертензија (Hypertension)11 поен = 1,3 %
A2Возраст над 75 години (Age > 75)22 поени = 2,2 %
DДијабетес мелитус (Diabetes mellitus)14 поени = 4 %
S2Мозочен удар/ТИА/системска емболија (Stroke/TIA/SE)25 поени = 6,7 %
VВаскуларна болест (Vascular disease)17 поени = 9,6 %
AВозраст од 65 до 74 години (Age 65 – 74)18 поени = 12,5 %




Клиничката придобивка од употребата на антикоагулантната терапија за спречување тромбоемболиски компликации кај пациентите со ПФ е универзална и треба да биде препорачана кај сите пациенти со исклучок на оние со многу низок ризик (мажи со CHA2DS2-VASc-скор = 0, односно жени со CHA2DS2-VASc-скор = 1 поради полот). Лекувањето со антикоагулантни лекови е супериорно во однос на лекувањето со антиагрегациони лекови (ацетилсалицилна киселина), со идентичен ризик од компликации со крвавење.

Кај пациентите кај коишто постои индикација за антикоагулантна терапија се претпочитаат новите или директни орални антикоагулантни лекови, во однос на антагонистите на витаминот К.

Контрола на симптомите кај пациентите со преткоморна фибрилација

Симптомите кај пациентите со преткоморна фибрилација зависат од фреквенцијата на работа на коморите, но и од присуството на придружните срцеви заболувања. Пациентите коишто немаат придружни срцеви заболувања најчесто се жалат на забрзана, неправилна срцева работа, придружена со недостиг на воздух, препотување, понекогаш и со темнеење пред очите. Преткоморната фибрилација може да се се манифестира и со болки во градите кај пациентите коишто имаат коронарна артериска болест.

Постојат две стратегии за регулирање на симптомите кај пациентите со ПФ: контрола на ритамот и контрола на фреквенцијата.


Контрола на фреквенцијата

Контролата на фреквенцијата, како стратегија на лекување кај пациентите со ПФ, се однесува на контрола на фреквенцијата на коморите и може да биде фармаколошка и нефармаколошка.

Фармаколошка контрола на фреквенцијата се постигнува со лекови коишто го забавуваат спроведувањето на импулсот низ преткоморно-коморниот јазол, како што се лековите од групата бета-блокатори (метопролол, бисопролол), недихидропиридински блокатори на калциумовите канали (верапамил, дилтијазем), дигиталис или комбинација на лекови од овие групи.

Контролата на фреквенцијата може да биде акутна и долготрајна. За долготрајна контрола на фреквенцијата изборот на лекови е индивидуален и зависи од карактеристиките на пациентот и од присуството на коморбидитети. Кај пациентите со срцева слабост не се препорачуваат лекови од групата блокатори на калциумовите канали.

Контролата на фреквенцијата кај пациентите со ПФ може да биде стриктна, кога со дозирање на лековите се стремиме фреквенцијата на коморите во мирување да биде под 80 удари во минута, и умерена, кога се стремиме фреквенцијата на коморите во мирување да биде под 110 удари во минута. Умерената контрола на фреквенцијата е прифатлива како иницијална стратегија, независно од присуството на срцева слабост, но доколку пациентот е симптоматски, се препорачува стриктна контрола на фреквенцијата.


Контрола на ритамот

Контролата на ритамот, како стратегија на лекување, значи враќање на срцето во нормален синусен ритам и негово одржување. Базирано врз докази од рандомизираните студии, примарната индикација за применување на стратегијата контрола на ритамот е намалување на симптомите поврзани со ПФ и подобрување на квалитетот на животот.

Доколку не сме убедени во шансите за успешност на враќањето во синусен ритам, еден обид би бил рационален прв чекор за евалуација на одговорот на терапијата. Враќањето на срцето во синусен ритам ја забавува прогресијата на ПФ, со забавување на преткоморното ремоделирање.

Контролата на ритамот е индицирана за намалување на симптомите кај пациентите со ПФ коишто останале симптоматски и покрај адекватната контрола на фреквенцијата.

Употребата на антикоагулантна терапија според препораките е задолжителна доколку кај пациентот се планира враќање на срцето во синусен ритам. Пациентите коишто имале ПФ подолго од 48 часа треба да бидат лекувани со антикоагулантна терапија најмалку 3 недели пред и 4 недели по кардиоверзијата или трајно да останат со антикоагулантна терапија доколку имаат висок ризик од тромбоемболиски компликации.


Враќање на срцето во синусен ритам со медикаменти

Враќањето на срцето во синусен ритам со медикаменти или т.н. медикаментозна или фармаколошка кардиоверзија, е успешна процедура кај околу 50 % од пациентите со ПФ. Фармаколошката конверзија во синусен ритам е елективна процедура, којашто е индицирана кај хемодинамски стабилни пациенти. Изборот на лек зависи од типот и од присуството/отсуството на придружно срцево заболување. Повеќето антиаритмични медикаменти се примаат интравенски, со исклучок на флекаинид и пропафенон, коишто може да бидат примени орално и притоа покажуваат еднаква ефикасност.


Местото на флекаинид, како медикамент за фармаколошка кардиоверзија

Флекаинид, како антиаритмик од IC-класа антиаритмични лекови, е индициран за конверзија во синусен ритам кај пациенти со структурно здраво срце, коишто немаат сигнификантна левокоморна хипертрофија, левокоморна дисфункција или исхемично срцево страдање. Успешноста за враќање на срцето во синусен ритам е поголема од 50 % и таа настапува по 3 – 5 часа од земање на лекот.

Доколку епизодите на ПФ се ретки и пароксизмални, се претпочита самостојно земање од страна на пациентот орална болус доза флекаинид (200 – 300 mg), што овозможува рана кардиоверзија. Примената на дозата флекаинид за кардиоверзија првиот пат треба да се изведе под надзор на лекар поради безбедноста и ефикасноста на лекот.

Кога се применува овој начин на кардиоверзија, се советува едновремена употреба на медикамент којшто го забавува спроведувањето низ преткоморно-коморниот јазол (бета-блокатор или блокатор на калциумовиот канал) за да се избегне трансформација на ПФ во преткоморен флатер и 1:1 негово спроведување кон коморите.


Кои пациенти се безбедни за конверзија во синусен ритам со флекаинид

 • Пациенти на возраст од 18 до 75 години

 • Пациенти со епизода на ПФ којашто трае пократко од 24 часа

 • Пациенти кај коишто има податок за претходни појави на ПФ – хемодинамски стабилна, без градна болка, диспнеја, колапс, без пресинкопа или без синкопа

 • Пациенти кај коишто на електрокардиограмот во синусен ритам нема преексцитација, нема блок на гранка на Хисов сноп (нормален тесен QRS-комплекс), нормален QT-интервал

 • Пациенти коишто немаат структурно срцево заболување

 •Пациенти коишто немаат претходни тромбоемболични епизоди

 •Пациенти коишто немаат други антиаритмични лекови како редовна терапија

 • Пациенти коишто немаат бубрежна или хепатална инсуфициенција.

Кои пациенти се безбедни за конверзија во синусен ритам со флекаинид
- Пациенти на возраст од 18 до 75 години
- Пациенти со епизода на ПФ којашто трае пократко од 24 часа
- Пациенти кај коишто има податок за претходни појави на ПФ – хемодинамски стабилна, без градна болка, диспнеја, колапс, без пресинкопа или без синкопа
- Пациенти кај коишто на електрокардиограмот во синусен ритам нема преексцитација, нема блок на гранка на Хисов сноп (нормален тесен QRS-комплекс), нормален QT-интервал
- Пациенти коишто немаат структурно срцево заболување
- Пациенти коишто немаат претходни тромбоемболични епизоди
- Пациенти коишто немаат други антиаритмични лекови како редовна терапија
- Пациенти коишто немаат бубрежна или хепатална инсуфициенција.

Одржување синусен ритам – местото на флекаинид

Одлуката да се продолжи со континуирана антиаритмична терапија за одржување на пациентот во синусен ритам треба да биде поткрепена и балансирана од тежината на симптомите кај пациентот, несаканите дејства на лековите и од волјата на пациентот. Ефикасноста на лековите за одржување на синусен ритам е умерена. Медикаментозното лекување може да ги намали честотата и времетраењето на епизодите на ПФ, но не и да ги елиминира. Изборот на антиаритмичен лек треба да биде направен имајќи ја во прв план безбедноста, а не успешноста на лекувањето.

Флекаинид и пропафенон се лекови коишто се ефективни во спречување нови епизоди на ПФ, но се препорачуваат единствено кај пациенти со структурно здраво срце, кај коишто опасноста од проаритмии е занемарлива (Слика3).

Слика 3: Препорачани медикаменти за одржување на синусен ритам

(АКЕ – ангиотензин-конвертирачки ензим; АРБ – блокатори на рецепторите за ангиотензин; МРА – антагонисти на рецепторите за минерало-кортикоидите; ЛК – лева комора; ПФ – преткоморна фибрилација; класа IA – препорака I – се препорачува, ниво на доказ А; класа IIa – препорака IIa – би требало да се препорача; класа IIb – препорака IIb – би можело да се препорача)

 

Дозата со којашто се започнува долготрајната терапија со флекаинид е 50 mg двапати дневно. Потоа следи постепено адаптирање на дозата за да се постигне задржување на минималната ефективна доза. Доколку е потребно, дозата може да се зголеми до максимум 300 mg дневно.

Кај пациентите со значајни бубрежни нарушувања (клиренс на креатининот 35 ml/min или помал) максималната почетна доза треба да биде 100 mg дневно (или 50 mg двапати дневно). Пациентите со намалена функција на црниот дроб треба внимателно да се следат и дозата не треба да надминува 100 mg дневно.

За намалување на опасноста од проаритмија се препорачуваат контроли на пациентите со следење на електрокардиографските нарушувања, односно промените во времетраењето на PR-, QRS- и на QT-интервалот. Флекаинидот за разлика од амиодаронот нема екстракардијални несакани ефекти при долготрајна употреба.

 

Практични аспекти при употреба на флекаинид за одржување на синусен ритам
- Пред употреба да се направи коронарен стрест-тест, да се исклучи коронарна артериска болест.
- Скрининг на пациенти со можни заболувања на синусниот јазол или на преткоморно-коморниот јазол.
- Редовни електрокардиографски контроли за проценка на ширината на QRS-комплексот (доколку QRS-комплексот се продолжи за > 25 %, се редуцира дозата на половина, доколку QRS-комплексот не се нормализира, лекот се прекинува).
- Се повторува коронарниот стрес-тест по отпочната долготрајна терапија со флекаинид и се прави проценка на ширината на QRS-комплексот и на појавата на проаритмии.
- Истовремено се употребува медикамент со негативен дромотропен ефект за да се избегне конверзија на ПФ во преткоморен флатер и во 1:1 спроведување кон коморите.
  1. Hindricks G., Potpara T., Dagres N. et al. „2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)“. European Heart Journal (2020) 42, 373–498.

  2. Charitos E.I., Stierle U., Ziegler P.D. et al. „A comprehensive evaluation of rhythm monitoring strategies for the detection of atrial fibrillation recurrence: insights from 647 continuously monitored patients and implications for monitoring after therapeutic interventions“. Circulation 126, 2012, 806–814.

  3. Aune D., Feng T., Schlesinger S. et al. „Diabetes mellitus, blood glucose and the risk of atrial fibrillation: a systematic review and metaanalysis of cohort studies“. J Diabetes Complications 32, 2018, 501–511.

  4. Cadby G., McArdle N., Briffa T. et al. „Severity of OSA is an independent predictor of incident atrial fibrillation hospitalization in a large sleep-clinic cohort“. Chest 148, 2015, 945–952.

  5. Shi L.Z., Heng R., Liu S.M., Leng F.Y. „Effect of catheter ablation versus antiarrhythmic drugs on atrial fibrillation: a meta-analysis of randomized controlled trials“. Exp Ther Med 10, 2015, 816–822.

  6. Siontis K.C., Ioannidis J.P.A., Katritsis G.D. et al. „Radiofrequency ablation versus antiarrhythmic drug therapy for atrial fibrillation: meta-analysis of quality of life, morbidity, and mortality“. JACC Clin Electrophysiol 2, 2016, 170–180.

  7. Capucci A., Lenzi T., Boriani G. et al. „Effectiveness of loading oral flecainide for converting recent-onset atrial fibrillation to sinus rhythm in patients without organic heart disease or with only systemic hypertension“. Am J Cardiol 70, 1992, 69–72.

  8. Capucci A., Piangerelli L., Ricciotti J., Gabrielli D., Guerra F. „Flecainide-metoprolol

combination reduces atrial fibrillation clinical recurrences and improves tolerability

at 1-year follow-up in persistent symptomatic atrial fibrillation“. Europace 18, 2016, 1698–1704.

  1. Dan G.A., Martinez-Rubio A., Agewall S. et al. „Antiarrhythmic drugs–clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart RhythmAssociation (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC)Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP)“. Europace 0 (2018), 1–42.

Доц. д-р Лидија Попоска

ЈЗУ Универзитетска клиника за кардиологија, Скопје