test

Васкуларна деменција 

Вовед

Васкуларна деменција (ВД) е термин што ги опфаќа проблемите со помнењето, размислувањето, со планирањето, расудувањето и со другите мисловни процеси, предизвикани од оштетувањето на мозокот поради мозочен удар или поради нарушување на протокот на крв во мозокот (цереброваскуларна болест). Оваа статија ги вклучува клучните точки на ова заболување, кое е во подем во последните децении.

Што претставува васкуларната деменција?

Васкуларната деменција претставува оштетување на помнењето и на когнитивното функционирање, како резултат на цереброваскуларни заболувања. Иако таа се смета за втора најчеста причина за оштетување на когнитивното функционирање, веднаш по Алцхајмеровата болест кај постарите лица, сè уште има полемики во однос на терминологијата, класификацијата и на дијагностичките критериуми на васкуларната деменција. Когнитивниот статус по мозочен удар е нестабилен, со широка варијабилност на можно оштетување на когнитивното функционирање.


Епидемиологија и ризик-фактори

Се проценува дека од 6 до 10 % од луѓето постари од 65 години имаат деменција, од кои 60 % од пациентите со Алцхајмерова болест се со веројатност да имаат преклопување со васкуларната деменција. Се претпоставува дека васкуларната деменција се јавува кај 20 – 40 % од случаите на деменција.Исто така, 75 % од сите мозочни удари се јавуваат кај лица постари од 65 години. Кај пациентите со мозочен удар возраста е најголем ризик-фактор за развој на васкуларна деменција. Голем број истражувања утврдуваат поврзаност меѓу возраста, ниското ниво на образование и деменцијата по мозочен удар, земајќи ги предвид и васкуларните ризик-фактори (хипертензија, дијабетес, хиперлипидемија и пушење). Резултатите од истражувањето за кардиоваскуларното здравје покажале двојно повисока стапка на инциденција на васкуларната деменција кај афроамериканците во однос на белата раса. Исто така, мажите, особено постарите Азијати, покажуваат поголема тенденција за развој на овој вид деменција. Се смета дека васкуларната деменција се јавува како резултат на интеракцијата меѓу етиолошките васкуларни моменти, промените во мозокот, факторите на домаќинот и когницијата. Од друга страна, пак, одредени истражувања тврдат дека мозочните удари играат улога на преципитирачки фактор, кој дејствува синергистички со невропатолошките промени кои се гледаат при Алцхајмеровата болест.

Класификација и клинички карактеристики на васкуларната деменција

Деменцијата која се јавува по мозочен удар вклучува: мултиинфарктна деменција (МИД), стратегиска инфарктна деменција, супкортикална васкуларна деменција (СВД) и хипоперфузиска деменција. Таа се дефинира како деменција која се јавува во тесен временски интервал по тромбоемболични или по хемодинамички настани.

Мултиинфарктната деменција (МИД) се карактеризира со минлив исхемичен напад (ТИА) и со епизоди на мозочен удар, кој е тесно поврзан со почетокот или со развојот на деменцијата. МИД е поврзана со атеротромботски удари, срцево-емболични удари и со мајорни хемодинамички настани. Типични клинички карактеристики на МИД се фокалните невролошки знаци, како што се хемипарезата или сензорните дефицити со оштетување на когнитивното функционирање. Присуство на нееднакви когнитивни недостатоци треба да се очекува само кај МИД, бидејќи постојат само мал број (два или три) кортикални инфаркти.

Стратегиската инфарктна деменција е предизвикана од изолирани инфаркти во мозочнитe региони одговорни за когницијата, како што се таламус, хипокампус и внатрешна капсула. Се карактеризира со ненадеен почеток на когнитивни промени или на промени во однесувањето, кои варираат во зависност од локацијата на инфарктот.

Повеќето видови васкуларна деменција произлегуваат од мултипли инфаркти, при што кортикалното оштетување е одговорно за когнитивното оштетување. Примарни видови лезии на мозокот кај супкортикалната васкуларна деменција се лакунарните инфаркти и исхемичните лезии на белата мозочна маса. Затоа, акумулацијата на мали инфаркти во белата и во сивата мозочна маса доведува до супкортикална васкуларна деменција (СВД). Лакунарните инфаркти претставуваат приближно 25 % од симптоматските исхемични мозочни удари. Тие се поврзани со возраста, покачениот крвен притисок, дијабетот, со метаболистичкиот синдром, микроваскуларната ретинопатија, покачените нивоа на хомоцистеин и со исхемичните срцеви заболувања. Почетокот на СВД е подмолен кај повеќе од половина од пациентите, а текот е обично континуиран и бавно прогресивен. Невролошките симптоми и знаци поврзани со СВД вклучуваат когнитивно влошување, нарушување на одот (нерамнотежа, пад и одење со краток чекор) и дизартрија. Однесувањето и когнитивните промени вклучуваат ментална забавеност (брадифренија), емоционална лабилност, промени кај личноста и депресија. Депресијата е честа кај васкуларната деменција, односно се јавува кај 20 % од случаите. Особено е поврзана со фронталните лезии во белата мозочна маса. Когнитивните промени и однесувањето во СВД се должат на нарушувањето на фронталната кортико-супкортикална поврзаност, што резултира во фронтален супкортикален синдром.Примарен патофизиолошки механизам, кој е во основата на СВД, се смета дека е оштетувањето на sидот на долгите продорни артериоли во белата мозочна маса, со последователна дегенерација и со појава на лакуни.

Ортостатската хипотензија и варијабилноста на крвниот притисок играат улога кај хипоперфузиската деменција.Се претпоставува дека механизмите за овој вид деменција вклучуваат ноќна хипотензија, која заедно со ограничените резерви на перфузија и со нарушената вазореактивност доведува до делумна исхемија, што доведува до нецелосен инфаркт.

Критериуми за дијагноза на васкуларна деменција

Постојат неколку клинички критериуми за дијагностицирање васкуларна деменција, од кои најчесто употребувани се: меѓународната класификација на болести МКБ (10. ревизија) (ICD-10)Дијагностичкиот и статистички прирачник за ментални нарушувања (IV издание) (DSM IV) и дијагностичките критериуми според NINDS-AIREN (Национален институт за невролошки нарушувања и за мозочен удар – NINDS; Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences – AIREN)2Овие 3 клинички критериуми содржат три фундаментални компоненти: 1) утврдување деменција или оштетување на когнитивното функционирање; 2) присуство на мозочен удар, потврдено со клиничка историја и со невроимиџинг-техники и 3) доказ за поврзаноста меѓу оштетувањето на когнитивното функционирање и мозочниот удар.

Критериумите NINDS-AIREN се најконзервативни и широко користени во епидемиолошките и во фармаколошките истражувања, при што дијагнозата е веќе потврдена како дефинитивна, со веројатност и за можна васкуларна деменција. Критериумите NINDS-AIREN ја дефинираат веројатната васкуларна деменција како оштетување на когнитивното функционирање од претходно високото ниво на функционалност на помнењето. Евиденцијата на цереброваскуларната болест се врши во склоп на клиничките и на невроимиџинг-испитувањата, како и со доказ за поврзаноста меѓу мозочниот удар и оштетувањето на когнитивното функционирање. Овие критериуми треба да бидат поврзани со најмалку два од следните фактори:

    1) почеток на деменција во првите 3 месеци по препознавањето на мозочниот удар;

    2) нагло влошување на когницијата;

    3) детериорација во когницијата.

Радиолошките критериуми ја поддржуваат дијагнозата, вклучувајќи ја страната и големината на цереброваскуларната лезија. На пример, леукоенцефалопатијата мора да вклучува најмалку 25 % од вкупната бела мозочна маса.

Превенција и третман

Бидејќи мозочниот удар е често заболување, ризик-факторите за негово настанување се добро дефинирани, па оттука е разумно да се интензивираат и напорите за контрола на кардиоваскуларните ризик-фактори, за да се намали инциденцијата на мозочен удар и на васкуларна деменција. Ригорозната контрола на васкуларните ризик-фактори е важна при примарна и при секундарна превенција на васкуларната деменција. Во однос на специфичниот третман за васкуларна деменција, евалуирана е употребата на инхибитори на холинестеразата и на антагонисти на NMDA-рецепторите. Донепезил од 5 и од 10 мг на ден покажува подобрување на резултатот на скалата за проценка на когницијата. Исто така, истражуван е и лекот Галантамин при третман на васкуларна деменција во едно рандомизирано, двојно слепо, плацебо-контролирано испитување. Во 26. недела од истражувањето забележани се подобрувања кај пациентите кои биле третирани со Галантамин во дози од 16 до 24 мг на ден. Ривастигмин бил истражуван во едно рандомизирано, плацебо-контролирано испитување на 710 пациенти, при што се покажал супериорен во однос на плацебо, како примарна цел на студијата за проценка на ефикасноста, освен кај помладите (на возраст од 50 до 75 години).Мемантин бил истражуван за третман на васкуларна деменција во две големи студии, од кои произлегува заклучокот дека администриран во доза од 20 мг на ден доведува до подобрување на клиничката слика кај овие пациенти.

Генерално гледано, терапевтскиот пристап кон васкуларната деменција е сумиран како:

 • примарна превенција со контрола на кардиоваскуларните ризик-фактори;

 • точна дијагноза на васкуларната деменција;

 • секундарна превенција од мозочен удар со антитромбоцитна терапија;

 • употреба на инхибитори на холинестеразата или антагонисти на NMDA-рецепторите.

Принципите за употреба на лекови за третман на васкуларна деменција, според различни водичи, се сумирани подолу.

 • Правилна дијагноза на дементниот синдром

 • Евалуација на тежината на деменцијата (лесна, умерена или тешка)

 • Информирање на пациентот и на негувателот за разумните очекувања при лекувањето (мали симптоматски подобрувања и задоцнето јавување на нападот на личноста се типични одговори)

 • Оптимизација на дозата на секој лек

 • Забавување на титрацијата на лекот ако се појават несакани ефекти за време на периодот на титрација

 • Набљудување повеќе домени за корисни одговори (на пример, познавање, однесување, функција)

 • Следење на несаканите ефекти (особено на несаканите ефекти од гастроинтестиналниот тракт при употребата на инхибиторите на холинестераза)

 • Префрлање од еден на друг инхибитор на холинестераза ако пациентот е нетолерантен или не покажува одговор на тековниот третман

 • Продолжување со терапијата сѐ до тешка форма на деменција

 • Следење појава на нови когнитивни, бихејвиорални или функционални симптоми, доколку лековите се прекинат

 • Комбинација на инхибитор на холинестераза и мемантин за оптимален терапевтски одговор.

Третманот на лицата заболени од васкуларна деменција треба да вклучи, покрај фармакотерапија и психотерапија (индивидуална и групна), семејна терапија, социотерапија, работно-окупациска терапија, едукативни прoграми и работа со семејствата, за да се подобрат социјализацијата и рехабилитацијата на пациентите.

Прогноза и компликации

Прогнозата за васкуларната деменција значително варира во зависност од критериумите користени за поставување на дијагнозата. Околу една третина од најтешко погодените стари лица умираат од компликации на самата деменција, една третина од цереброваскуларни болести, 8 % од други кардиоваскуларни болести, а другите пациенти умираат од различни други причини. Генерално, ефектот на васкуларната деменција врз морталитетот е сличен како и кај Алцхајмеровата болест.

Заклучок

Раната идентификација на оштетувањето на когнитивното функционирање, настанато како резултат на васкуларно оштетување на мозокот, истовремено претставува и рана фаза на васкуларна деменција. Самоменаџирањето на животниот стил, преку модификација на кардиоваскуларните ризик-фактори, особено во средината на очекуваниот животен век, е клучно за спречување на настанувањето васкуларна деменција.


Референции:

  1. Knopman DS. Dementia and cerebrovascular disease. Mayo Clin Proc. 2006;81:223-230.

  2. Fratiglioni L, Rocca WA. Epidemiology of dementia. In: Boller F, Cappa SF, editors. Aging and Dementia. Handbook of Neu-ropsychology. 2nd ed. Vol. 6. Amsterdam: Elsevier; 2001. pp. 193-215.

  3. Pinkston JB, Alekseeva N, González Toledo E. Stroke and dementia. Neurol Res. 2009;31:824-831.

  4. de Leeuw FE, de Groot JC, Achten E, Oudkerk M, Ramos LM, Heijboer R, et al. Prevalence of cerebral white matter lesions in elderly people: a population based magnetic resonance imaging study. The Rotterdam Scan Study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;70:9-14.

  5. Chui HC, Nielsen-Brown N. Vascular cognitive impairment. Continuum Lifelong Learning Neurol. 2007;13:109-143.

  6. Fitzpatrick AL, Kuller LH, Ives DG, Lopez OL, Jagust W, Breitner JC, et al. Incidence and prevalence of dementia in the Cardiovascular Health Study. J Am Geriatr Soc. 2004;52:195-204.

  7. Skoog I. Status of risk factors for vascular dementia. Neuroepidemiology. 1998;17:2–9.

  8. Neuropathology Group. Medical Research Council Cognitive Function and Aging Study. Pathological correlates of late-onset dementia in a multicentre, community-based population in England and Wales. Neuropathology Group of the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study (MRC CFAS) Lancet. 2001;357:169–175.

  9. Snowdon DA, Greiner LH, Mortimer JA, Riley KP, Greiner PA, Markesbery WR. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease. The Nun Study. JAMA. 1997;277:813-817.

  10. Bowler JV, Munoz DG, Merskey H, Hachinski V. Fallacies in the pathological confirmation of the diagnosis of Alzheimer's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998;64:18-24.

  11. Lopez OL, Kuller LH, Becker JT, Jagust WJ, DeKosky ST, Fitzpatrick A, et al. Classification of vascular dementia in the Cardiovascular Health Study Cognition Study. Neurology. 2005;64:1539-1547.

  12. Román GC, Erkinjuntti T, Wallin A, Pantoni L, Chui HC. Subcortical ischaemic vascular dementia. Lancet Neurol. 2002;1:426-436.

  13. Reed BR, Eberling JL, Mungas D, Weiner M, Kramer JH, Jagust WJ. Effects of white matter lesions and lacunes on cortical function. Arch Neurol. 2004;61:1545-1550.

  14. Knopman DS, Parisi JE, Boeve BF, Cha RH, Apaydin H, Salviati A, et al. Vascular dementia in a population-based autopsy study. Arch Neurol. 2003;60:569-575.

  15. Scheltens P, Barkhof F, Leys D, Wolters EC, Ravid R, Kamphorst W. Histopathologic correlates of white matter changes on MRI in Alzheimer's disease and normal aging. Neurology. 1995;45:883-888.

  16. Udaka F, Sawada H, Kameyama M. White matter lesions and dementia: MRI-pathological correlation. Ann N Y Acad Sci. 2002;977:411-415.

  17. Wallin A, Sjögren M, Edman A, Blennow K, Regland B. Symptoms, vascular risk factors and blood-brain barrier function in relation to CT white-matter changes in dementia. Eur Neurol. 2000;44:229-235.

  18. Brun A. Pathology and pathophysiology of cerebrovascular dementia: pure subgroups of obstructive and hypoperfusive etiology. Dementia. 1994;5:145-147.

  19. Goldstein IB, Bartzokis G, Guthrie D, Shapiro D. Ambulatory blood pressure and the brain: a 5-year follow-up. Neurology. 2005;64:1846-1852.

  20. Yamamoto Y, Akiguchi I, Oiwa K, Hayashi M, Ohara T, Ozasa K. The relationship between 24-hour blood pressure readings, subcortical ischemic lesions and vascular dementia. Cerebrovasc Dis. 2005;19:302-308.

  21. World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Diagnostic Criteria for Research. Geneva: WHO; 1993.

  22. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Fourth Edition (DSM-IV) Washington, DC: American Psychiatric Association; 1994.

  23. Román GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology. 1993;43:250-260.

  24. Chui H, Lee AE. Clinical criteria for dementia subtypes. Evidence-based dementia practice. Oxford, England: Blackwell Science; 2002. pp. 106-119.

  25. Pohjasvaara T, Mäntylä R, Ylikoski R, Kaste M, Erkinjuntti T. Comparison of different clinical criteria (DSM-III, ADDTC, ICD-10, NINDS-AIREN, DSM-IV) for the diagnosis of vascular dementia. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences. Stroke. 2000;31:2952-2957.

  26. Pohjasvaara T, Mäntylä R, Salonen O, Aronen HJ, Ylikoski R, Hietanen M, et al. MRI correlates of dementia after first clinical ischemic stroke. J Neurol Sci. 2000;181:111-117.

  27. Molnar FJ, Man-Son-Hing M, Fergusson D. Systematic review of measures of clinical significance employed in randomized controlled trials of drugs for dementia. J Am Geriatr Soc 2009;57:536-46.

  28. Wilkinson D, Doody R, Helme R, Taubman K, Mintzer J, Kertesz A, et al; Donepezil 308 Study Group. Donepezil in vascular dementia:a randomized, placebo-controlled study. Neurology 2003;61:479-86.

  29. Auchus AP, Brashear HR, Salloway S, Korczyn AD, De Deyn PP,Gassmann-Mayer C; GAL-INT-26 Study Group. Galantamine treatment of vascular dementia: a randomized trial. Neurology 2007;69:448-58.

  30. Ballard C, Sauter M, Scheltens P, He Y, Barkhof F, van Straaten EC, et al. Efficacy, safety and tolerability of rivastigmine capsules in patients with probable vascular dementia: the VantagE study. Curr Med Res Opin 2008;24:2561-74.

  31. Orgogozo JM, Rigaud AS, Stöffler A, Möbius HJ, Forette F. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo-controlled trial (MMM 300). Stroke 2002;33:1834-9.

  32. Wilcock G, Möbius HJ, Stöffler A; MMM 500 group. A double-blind, placebo-controlled multicentre study of memantine in mild to moderate vascular dementia (MMM500). Int Clin Psychopharmacol 2002;17:297-305.

  33. Cummings JL. The Black Book of Alzheimer's Disease, Part 2. Primary Psychiatry 2008;15:69-90.

  34. Spalding M. & Khalsa P. Aging Matters: Humanistic and Transpersonal Approaches to Psychotherapy With Elders With Dementia. Journal of Humanistic Psycholog 2010;y50(2):142-174.

  35. Seshadri S, Wolf PA. Lifetime risk of stroke and dementia: current concepts, and estimates from the Framingham Study. Lancet Neurol 2007;6:1106-14.

  36. Ravaglia G, Forti P, Maioli F, Martelli M, Servadei L, Brunetti N, et al. Incidence and etiology of dementia in a large elderly Italian population. Neurology 2005;64:1525-30.

Доц. д-р Иван Барбов

ЈЗУ Универзитетска клиника за неврологија , Скопје