test

Болка во неврологијата

 1.      Вовед

Болката е најчестиот симптом во секојдневната клиничка невролошка пракса. Најновите епидемиолошки податоци индицираат дека 1/5 од возрасното население страда од хронична болка (1,5 милијарда луѓе во светот страдаат од хронична болка, а 3 – 4,5 % од светската популација страда од невропатска болка).

Сигналите за болка од одредени делови на телото се спроведуваат до хипоталамусот и до лимбичниот систем, кој е тесно поврзан со стресот, чувствата и со помнењето. Поради ова синдромите на болка се често проследени со повеќе психички, телесни и вегетативни реакции.

Во согласност со дефиницијата на Интернационалната асоцијација за проучување на болката (International Association for Study of Pain), болката е непријатно чувствено и емоционално искуство, кое настанува поради вистинско или поради потенцијално оштетување на ткивото.

Постојат 2 основни типа болка според нивната патогенеза:

•      ноцицепторска болка, која настанува поради дразнење на ноцицепторите – периферните рецептори за болка (постоперативна, механичка долногрбна болка, артритис, повреди при спортување итн.);

•      неврогена болка, која настанува поради нарушувања во нервниот систем (невропатска долногрбна болка, постхерпетична и тригеминална невралгија, полиневропатска и централна болка);

•      мешан тип (ноцицептивна + неврогена болка).

 

Поделба на ноцицептивната болка:

•      соматска болка – активација на рецепторите за болка на површината на телото и на мускулно-скелетниот систем и

•      висцерална болка – повреда/оштетување на внатрешните органи (колитис, улкус, ангина пекторис итн.).

 

Според времетраењето на болката, таа може да биде:

•      акутна болка – краткотрајна (часови/денови), остра според квалитетот, исчезнува со третман на причината и

•      хронична болка – долготрајна (месеци/години), истоштувачка, трае и по отстранувањето на основната причина.

 

Сите компоненти на болката стапуваат во интеракција меѓу себе, како и со средината со која е опкружена единката.

Најчести типови болка се: невропатска болка, долногрбна болка, главоболка и невралгии.

 

2.      Типови болка (дефиниција, клиничка манифестација, дијагноза и терапија)

 

2.1  Невропатска болка

Невропатската болка (NeuB) настанува како директна последица од лезија или од заболување на соматосензорниот систем. По правило е речиси секогаш хронична болка, која не поминува спонтано. Лекувањето е подолготрајно и поскапо во однос на лекувањето на ноцицептивната болка. Оваа болка не реагира на нестероидни антиинфламаторни лекови (NSAIL), па затоа избор за терапија е третман со антиепилептици и со антидепресиви.

Невропатската болка е еден од најголемите здравствени проблеми во денешно време. Преваленцијата на невропатската болка изнесува 9,8 % (при клиничка егзаминација – златен стандард) до 12,4 % (кај самоевалуација од пациентот). Во иднина се очекува и нејзин натамошен пораст, а причините за тоа се: продoлжувањето на животниот век, зголемената преваленција на дебелина и на DM тип 2, зголемената преваленција на малигни заболувања, подолгото време на преживување на пациентите и употребата на лекови кои може да предизвикаат невропатска болка. Невропатската болка е предизвикана од оштетување или од патолошки промени во периферниот и во централниот нервен систем. Невропатската болка, спротивно од ноцицептивната, е опишана како чувство на горење, боцкање или на електрична струја или како болна пречувствителност и може да биде континуирана или пароксизмална.

Основната поделба на невропатската болка е на централна и периферна (таб. 1).

ПЕРИФЕРНА НЕВРОПАТСКА БОЛКАЦЕНТРАЛНА НЕВРОПАТСКА БОЛКА
⦁ Дијабетична периферна невропатија⦁ Централна болка по мозочен удар
⦁ Компресивни невропатии, радикулопатии⦁ Компресивна миелопатија на медула спиналис
⦁ Невралгии (постхерпетична, тригеминална)⦁ ХИВ-миелопатија
⦁ Алкохолна полиневропатија⦁ Постисхемична миелопатија
⦁ Компресивна мононевропатија (синдром на карпал-тунел)⦁ Пострауматска повреда на ’рбетен мозок
⦁ Постхируршка болка ⦁ Пострадијациска
⦁ Туморска компресија ⦁ Демиелинизирачка болест на ЦНС
⦁ Фантомска болка⦁ Паркинсонова болест

Механизмите што се вклучени во настанувањето на невропатската болка се комплексни и се делат на периферни и централни патофизиолошки механизми. Основната дисфункција може да вклучува деаференција во периферниот нервен систем (пр. невропатија) или деаференција во централниот нервен систем (пр. таламичен мозочен удар) или нерамнотежа меѓу двата системи (пр. фантомска екстремитетна болка).

Карактеристики на невропатската болка се продолжена периферна или централна невронална сензитизација, централна сензитизација поради оштетување на инхибиторната функција на нервниот систем и абнормална интеракција меѓу соматскиот и симпатичкиот нервен систем. Основни обележја на невропатската болка се:

   ⦁ хронична алодинија и

   ⦁ хипералгезија.

Алодинијата е дефинирана како болка која се јавува со стимулус кој обично предизвикува болна реакција (пр. лесен допир), додека, пак, хипералгезијата е дефинирана како зголемена чувствителност на нормални болни стимулуси. Таа може да биде:

   ⦁ примарна хипералгезија, предизвикана со сензитизација на Це-влакната, која се појавува веднаш во ареата на оштетувањето;

   ⦁ секундарна хипералгезија, предизвикана со сензитизација на невроните на дорзалните корени, која се појавува во неоштетената ареа околу повредата.

Дијагнозата за невропатска болка се поставува со детална клиничка инвестигација која вклучува:

 ⦁ детална анамнеза (почеток на симптомите, дистрибуција на симптомите, карактеристики на болката – квалитет и квантитет, време на појава и времетраење на болката, коморбидитети итн.);

 ⦁ детален невролошки статус;

 ⦁ радиолошки испитувања (РТГ, КТ, МНР);

 ⦁ неврофизиолошки испитувања (ЕП, ЕМГ);

 ⦁ лабораториски испитувања (гликемија, тироиден статус и др.).

Дистрибуцијата на типовите невропатска болка е претставена на слика 1.

Третманот на невропатската болка е комплексен и опфаќа:

 ⦁ лекување на основната болест;

 ⦁ фармаколошка терапија – основа на лекувањето;  специфична во однос на ноцицептивната болка;

нефармаколошка терапија (психосоцијална поддршка и физикална терапија);

 ⦁ интервентни методи.

Фармаколошкиот третман бара внимателен избор на лекови и често е потребна комбинација на лекови (политерапија). Во согласност со препораките за третман на невропатската болка, се препорачува терапија со:

 ⦁ антиепилептици (Габапентин, Прегабалин, Ламотригин, Карбамазепин и Окскарбазепин, Валпроат);

 ⦁ антидепресиви (трициклични и ССРИ-escitalopram и СНРИ-venlafaxine);

aналгетици (НСАИЛ или опиоидни);

 ⦁ aналгетици (НСАИЛ или опиоидни);

 ⦁ Парацетамол или Ибупрофен или комбинација од Парацетамол + Ибупрофен, со што се постигнува побрза аналгезија и подолго времетраење на обезболувањето.

Pain conditionRecommendations for first lineRecommendations for second/or third line
Painful polyneuropathyGabapentinLamotrigine
PregabalinOpioids
Tricyclic antidepressantSNRI
Tramadol
Post-herpeticGabapentin
neuralgiaPregabalinOpioids
Lidocaine, topicalTramadol
(for small area of pain allodynia)Valproate
Tricyclic antidepressant
Trigeminal neugralgiaOxcarbazepine , CarbamazepineSurgery
Central painAmitriptylineCannabinoid
GabapantinLamotrigine
PregabalinOpioids

Хроничната болка има квалитети кои може да се опишат: почеток, траење, интензитет, фреквенција, периодичност и квалитет. Овие карактеристики можат да се мерат преку степенот на онеспособеност што го предизвикуваат, користењето здравствена услуга и преку влијанието врз квалитетот на живот.

2.2 Долногрбна болка

Долногрбната болка (ДГБ), која е петта причина, според фреквенцијата, за посета на матичните лекари, во САД е застапена со 5 – 6 % од вкупните причини за третман во ПЗЗ. Притоа, кај 80 % од овие пациенти матичните лекари препишале најмалку по еден лек, а кај 20 % два или повеќе лекови (политерапија).

Кај 85 % од пациентите причина за ДГБ е протрузијата на интервертебралниот диск, во најголем процент локализирана на ниво Л4-Л5 и Л5-С1. Освен протрузијата на дискусот, други најчести причини за ДГБ се: мијалгиите, повредите во пределот на грбот, остеопорозата, фрактурата на прешленските тела, лумбалната спондилоза, спондилолистезата и др.

Оваа болка е ноцицептивна и многу често се јавува и како мешан тип (невропатска и неврогена болка). Постои еден општоприфатен став дека болката може да се подели на 4 концепти: ноцицепција, болка, страдање и однесување за време на болка.

Ноцицепцијата е процес на детекција на ткивното оштетување од специјализирани преносувачи, A-δ и Це-влакна, кои вршат трансмисија на информации од периферијата до дорзалниот рог.

Одговорот на болката е процес кој се случува во нивоа. Првичната болка е генерирана во medulla spinalis, а потоа се транспортира до структурите на мозокот (таламус, хипоталамус, лимбичен систем и соматосензорен кортекс).

Страдањето е негативниот афективен одговор на болката или на психолошките состојби како што се стравот, анксиозноста, стресот или губењето сакани објекти, кои се генерираат во мозокот (поради пренесувањето на импулсите во лимбичниот систем).



Дијагнозата на ДГБ се поставува со земање детална анамнеза и со невролошки преглед (РТГ, КТ, МНР на ЛС ’рбет, СЕП и ЕМГ).

При земањето анамнеза потребно е да се праша:

 ✓Кога и како настанала болката?

 ✓Точниот регион на болката и ирадијација на болката?

 ✓Поранешни проблеми со ’рбетот?

 ✓ Во каква позиција се смирува болката?

 ✓Колку време трае ДГБ (дали трае повеќе од 6 недели)?

 ✓Како реагира на аналгетска терапија?

 ✓Животни навики, физичка активност, пушење, алкохол и диета?

 ✓Други болести, трауми или други здравствени проблеми?

 ✓Користење кортикостероиди или други лекови?

Невролошкиот преглед треба да биде фокусиран и да опфаќа детекција на знаци на компресија на коренот и евалуација на функционалниот статус на пациентот. При инспекцијата и палпацијата се проценуваат: намалувањето на лордозата и на сколиозата како резултат на акутната болка, принудната положба на телото – извитканост, палпација на долниот дел на грбот (особено внимание треба да ѝ се посвети на унилатералната чувствителност на глутеусот и на бутовите, бидејќи често означува компресија на коренот на ишијадикусот). Кај пациентите над 50 години потребно е да се направи палпација и на крвните садови (на стапалото). Потребно е да се направи испитување за мобилноста на ’рбетниот столб, со примена на Шоберовиот тест и со изведување движења со ’рбетот (напред, назад и странично). Компресијата на коренот на нервот се потврдува со проценка на: грубата моторна сила на долните екстремитети, тонусот и на трофиката; со испитување на одот, флексијата и на екстензијата на стапалото; со испитување на површниот сензибилитет по дерматоми, на знакот на Laseque, на мускулно-тетивните рефлексии (пателарен и Ахилов рефлекс) и на патолошките рефлексии (Бабински).

Дијагностички процедури што се користат се:

РТГ на ЛС ’рбет: прва дијагностичка процедура за да се направи проценка на состојбата и анатомски да се анализираат коскените структури на прешленските тела во оваа регија, за да се исклучат некои диференцијално-дијагностички можности, за да се започне со првична терапија и за да се следи случајот 6 недели.

МНР на ЛС ’рбет се применува кога постојат дилеми од нативната РТГ на ЛС ’рбет, за да се видат морфолошки меките структури на ’рбетот, прешленските тела и спиналниот канал, или, пак, по безуспешна 6-неделна конвенционална терапија за интервертебрална протрузија и доколку на невролошки преглед се констатира невролошки дефицит кој е атипичен за ДГБ. Секогаш МНР има битна предност пред КТ кога се работи за ДГБ.

Неврофизиолошки методи (СЕП и ЕМГ) се користат само кога постојат дијагностички дилеми, за да се дефинира степенот на функционално оштетување на периферните нерви или при постоење дилеми за синдром на Cauda equina (уринарна ретенција, анална инконтиненција и перијанална анестезија).

Терапијата на ДГБ се дели на конзервативна и хируршка. Апсолутна индикација за хируршки третман се Cauda equina и миелопатијата. Конзервативниот третман се состои од: едукација за самогрижа и за самоменаџирање; лежење во кревет, само ако е неопходно, на цврста подлога, а притоа е препорачливо пациентите да лежат на грб (позиција psoas); избегнување седење и избегнување физичка активност, освен бавно одење и, секако, медикаментозна терапија. Во согласност со препораките за медикаментозен третман на ДГБ, ниво на доказ А, има примена на Парацетамол или на нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ), како монотерапија или во комбинација.

Од НСАИЛ се препорачуваат инхибиторите COX-1, од кои со најбезбеден профил е Ибупрофенот како монотерапија (BlokMax/BlokMax rapid) или, пак, како комбиниран лек достапен со Парацетамол 500 mg + Ибупрофен 200 mg (BlokMax Duo), со кој се постигнува побрза аналгезија и подолго времетраење на обезболувањето. Диклофенакот (Diclo Jet) e, исто така, потентен и безбеден НСАИЛ. Додавањето слаби опиоидни аналгетици на Парацетамолот е многу покорисно и побезбедно, отколку Трамадолот како монотерапија (ннд-Б). Како лекови со широк и безбеден профил се препорачуваат и антиепилептиците (Прегабалин и Габапентин), особено ако синдромот е хронична болка. Миорелаксантите (Дијазепам) немаат значаен ефект, освен во раната акутна фаза на ДГБ. Не постојат силни докази дека носењето корсет има придобивка кај ДГБ. Строго забранета е физикалната терапија кај акутната ДГБ.

2.3 Главоболки

Според најновите статистички податоци, пред сѐ од американски и од европски извори, секое петто лице има чести или постојани главоболки, за кои е потребно дијагностицирање и лекување. Главоболката е трета најчеста болест во светот, шеста најчеста причина за онеспособеност и прва причина за онеспособеност кај возрасни < 50 год. Пикот на преваленцијата е на возраст од 25 до 55 год. Жените почесто страдаат од главоболка отколку мажите и тој однос е 2:1. Главоболката почесто се јавува кај населението во урбаните средини, кај лица вработени во административните служби или кај оние кои имаат поголеми амбиции од личните можности.

2.3.1 Класификација на главоболките

Според класификацијата и според дијагностичките критериуми на Интернационалното здружение за главоболки, од 1988 година сите главоболки се поделени во 13 групи.

Од овие групи главоболки, главно, можат да се разликуваат две поголеми групи:

 - примарни главоболки: мигрена, тензична главоболка, кластер-главоболка и мешовита главоболка без структурни лезии;

 - секундарни главоболки: придружени со органско оштетување (траума на главата, васкуларни нарушувања, неваскуларни интракранијални нарушувања, инфекции надвор од главата, метаболитички нарушувања, нарушувања на краниумот, вратот, окото, на увото, синусите, забите и на другите лицеви или кранијални структури, кранијални невралгии, болки на нервното стебло и болка поради издиференцираност).

Во секојдневниот живот главоболките се делат на мигренозни, тензични и симптоматски, во кои спаѓаат секундарните главоболки.

2.3.2. Мигрена

Според дефиницијата на Светската невролошка федерација, мигрената е дефинирана како постоење унилатерални, пулсирачки главоболки, проследени со еден или со повеќе од следниве симптоми: гадење, повраќање, како и чувствителност на светлост, звук или на смеа. Атаките се јавуваат периодично и може да траат од 4 до 72 часа. Мигренозните атаки се јавуваат со различна фреквенција – од само неколку во текот на животот до појава на неколку атаки во текот на месецот или на неделата. Најчесто се јавува на возраст од 22 до 55 години. Од мигрена почесто страдаат жените, а се јавува кај 16 % од населението. Мигрената е наследно заболување и се смета дека 70 % од болните имаат фамилијарна предиспозиција.

Преципитирачки фактори или т.н. тригер-фактори како причина за започнување на нападот се стресните ситуации и хормоналните фактори (менструалниот циклус или користењето контрацептивни средства, заморот, аферентните стимули, како и алергиските, алиментарните и метеоролошките фактори). Во однос на патофизиологијата на мигрената има повеќе теории: серотонинска, невронална, тригемијално-васкуларна теорија, а како најприфатлива е актуелната заедничка концепција на мигренозните механизми. Кортикалната ширечка депресија е најприфатената теорија за мигрената со аура, која предизвикува флуктуација во составот на невротрансмитерите, особено на глутаминот, што води до постепена деполаризација на кортикалните клетки, проследена со реполаризација. Оваа деполаризација се јавува и во нервните завршоци, околу крвните садови на пијата, при што крвоносните садови се шират, а периваскуларните нервни влакна на тригеминусот се надразнуваат, што предизвикува мигренозна атака.

Клинички поттипови на мигрената се:

 - мигрена без аура (во 80 %),

 - мигрена со аура (во 15 %),

 - офталмоплегична мигрена,

 - ретинална мигрена,

 - базиларна мигрена,

 - каротидинија,

 - комплицирана мигрена.


Дијагнозата вклучува внимателна анамнеза: преципитирачки фактори, лична и фамилијарна анамнеза, детален соматоневролошки статус и психички статус, кои понекогаш се доволни за поставување на дијагнозата за мигрена. При атипична мигрена или при невролошки дефицити треба да се вклучат КТМ, МНР, ЕЕГ, евоцирани потенцијали и ултразвучни невродијагностички методи (ултрасонографија и транскранијален доплер).


Третманот на мигрената е насочен кон:

 - Прекинување на нападите со еднократна или со повеќекратна примена на лекови. Триптаните се лек од прв избор кај тешки и онеспособувачки напади на мигрена (ннд-A). Со висок безбедносен и ефикасен профил се Sumatriptan (Sumetrin) и Zolmitriptan, како и ерготаминските деривати Ergotamine tartrate и Dihydroergotamine. Во согласност со препораките, доколку нема постоење аура, ефикасни лекови за интервенција на атаката се: ASA или Paracetamol, како монотерапија или во комбинација со Metoclopramide (при гадење/повраќање), или нестероидните НСАИЛ: Ibuprofen, Diclofenac, Ketoprofen и Naproxen (ннд-A). Како дополнителен лек може да се примени и Diazepam.

 - Превентива (профилакса) на нови напади се применува континуирано неколку месеци, за да се постигне ремисија од неколку години. За таа цел се користат следните медикаменти: бета-блокатори (Propranolol, Metoprolol, Atenolol, Timolol и Nebivolol), антидепресиви (Amitriptyline, особено ако се работи за тензична главоболка поврзана со мигрена) и новата генерација на антидепресиви ССРИ (Escitalopram) и СНРИ (Venlafaxine) и антиепилептици (Valproate, Topiramate, Lamotrigine, Габапентин и Леветирацетам).

Нефармаколошкиот третман во акутната фаза се состои од мирување без физичка активност во темна и тивка соба, додека, пак, во профилаксата се користи избегнувањето тригер-фактори за напад на мигрена, регулирањето на циклусот на будност/спиење, хигиенско-диететскиот режим, менаџирањето на стресот, како и спортувањето и престојот во природа. Кај 70 % од жените кои страдаат од мигрена има подобрување во бременоста.

2.3.3. Тензична главоболка

Според статистичките податоци, околу 2 до 5 % од вкупната популација страда од тензична главоболка. Причините за појава на тензична главоболка се поврзани со психофизички замор, стресни ситуации, со подолго седење проследено со умствена работа, долготрајна контракција на мускулите на вратот или со неправилно движење на телото. Оваа главоболка се карактеризира со стегање со блага или со умерена јачина, има билатерална локализација и нема влошување при качување по скали или при слични физички активности, како што е тоа случај со мигрената, а, исто така, нема повраќање/наузеја и нема фотофобија или фонофобија. Испитувањата, како на пример КТМ или ЕЕГ, се во границите на нормалата.

Третманот на тензичната главоболка е во решавањето на психолошкиот проблем, во земањето анксиолитици (Alprazolam, 0,25 – 1 mg/den), миорелаксанти (Diazepam, 2 – 5 mg/den), аналгетици (Ibuprofenmax, 80 mg/den, Diclofenac), лекови од новата генерација на антидепресиви од групата на ССРИ (Escitalopram, 10 mg/den) и на СНРИ (Venlafaxine, 75 – 150 mg/den), како и во физикалниот третман на вратните мускули.


2.4 Невралгии

Невралгиите се заболувања на нервите и тие се проследени со болка без анатомски промени. Болките се во вид на напади, а за време на нивното траење или во интервалите нема испад на функцијата. Карактеристичен симптом е болка во инервациското подрачје на тригеминалниот нерв. Почесто се јавува кај жените, најчесто во шестата деценија. Симптоматските невралгии се манифестираат поради тумори, мултипла склероза, малформации на петрозната коска итн. Клиничка слика: симптомите се еднострани – зафатени се една или сите гранки на тригеминалниот нерв. Болките се јавуваат во пароксизми, траат од неколку секунди до неколку минути и може да се повторуваат, при што нападот трае по неколку часа. Периодот на болеста е неколку дена, недели или месеци. Ремисиите, исто така, траат по неколку дена, недели, месеци или години. Болките се многу силни и болните ги опишуваат како убод со нож, а се провоцираат со периферни дразби на некои точки од лицето, како на пример при миење, шминкање, при бричење, џвакање, при зборување и слично. Обично од болката половина од лицето се згрчува во т.н. tic doloureux.

Лекувањето на тригеминалната невралгија е поделено во три групи:

 ⦁ Фармаколошки третман: антиепилептици со постепена титрација (Carbamazepine), Габапентин и Прегабалин, спазмолитици и апликација на ботокс. Во периодот на титрација на антиепилептици се препорачуваат НСАИЛ (Ibuprofen, Diclofenac).

 ⦁ Профилактичка терапија: оддалечување на стимулацијата на лицевата сензација (тригер-факторот) како провокација на нападот на тригеминалната невралгија.

 ⦁ Хируршки третман: микроваскуларна декомпресија, мозочна стереотактична радиохирургија (gamma knife), балон-компресија, апликација на глицерол и радиофреквентна термална лезија.


Заклучок

Синдромите на болка се комплексни според својата природа, бараат точна дијагноза, соодветен и правилен третман (кој честопати е комплексен и индивидуализиран) и долготрајно следење. Успехот е постигнат штом е пациентот обезболен и штом има подобрен квалитет на живот.

Литература

1.http://www.clevelandclinicmeded.com/

medicalpubs/diseasemanagement/neurology/ha

2.dache-syndromes/#s0020

3.www.i-h-s.org

4.www.nlm.nih.gov/medlineplus/

ency/article/003024.htm

5.www.headaches.org

6.www.familydoctor.org/online/

famdocen/home/tools/symptom/502.html

7.www.achenet.org

8.www.bash.org.uk

9.www.headachenetwork.ca

10.Neuropathic pain: current definition and review of drug treatment

11.https://www.ncbi.nlm.nih.gov › articles › PMC6003018

12.Neuropathic pain: current definition and review of drug treatment

13.https://www.ncbi.nlm.nih.gov › articles › PMC6003018

14.Neuropathic pain - NCBI - NIH

15.https://www.ncbi.nlm.nih.gov ›

articles › PMC5371025

16.Diagnosis of neuropathic pain] - PubMed

17.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov ›

18.Diabetic neuropathic pain: Physiopathology and treatment

19.https://www.ncbi.nlm.nih.gov › articles › PMC4398900

Проф. д-р Драгана Петровска-Цветковска

ЈЗУ Универзитетска клиника за неврологија, Скопје